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悬崖峭壁上的“孤勇者” 护航郑渝高铁首个春运******
图为重庆工电段的桥隧工在郑渝高铁巫山大宁河大桥上方山坡上进行排危作业。 晏涛 摄
图为重庆工电段的桥隧工在郑渝高铁巫山大宁河大桥上方山坡上进行排危作业。 晏涛 摄
图为重庆工电段的桥隧工在郑渝高铁巫山大宁河大桥上方山坡上进行排危作业。 晏涛 摄
郑渝高铁今年迎来首个春运，为保障列车安全运行，近日，中国铁路成都局集团有限公司重庆工电段的桥隧工们，加强对沿线特殊地段长大隧道仰坡、桥梁上部山体进行排危作业，确保高铁安全运行。
郑渝高铁重庆境内万州到巫山段，隧道占比高达92%，桥隧比高达98%，被称为“地铁式”高铁。郑渝高铁沿线山高谷深、隧道众多，地质结构十分复杂。
在郑渝高铁重庆巫山大宁河大桥连接小三峡隧道出口的山坡上，重庆工电段年满50岁的老工长赵勇带领3名队员爬上悬崖峭壁，对岩石防护网立柱基础、预埋螺栓、立柱进行全面检查，确保防护牢固。此外，他们还对山体岩石进行拉网式检查，将隐患消除在萌芽状态。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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